Το φαινόμενο της μη αποτελεσματικής δράσης της ινσουλίνης, αυτό το οποίον δοκίμως συνηθίζεται να αποκαλείται, αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης, αποδεικνύεται εύκολα με την αυξημένη ποσότητα της ινσουλίνης στο αίμα, όταν την ίδια στιγμή η τιμή του σακχάρου στο αίμα είναι αυξημένη ή και φυσιολογική.
Η αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης, η οποία παρατηρείται στους ασθενείς με τύπου 2 διαβήτη, οφείλεται σε βλάβες στα διαφορετικά επίπεδα δράσης της ινσουλίνης, σε όλη την μάζα των περιφερικών κυττάρων του σώματος. Έτσι, οποιαδήποτε διαταραχή στο μονοπάτι των αλυσιδωτών αντιδράσεων, οι οποίες σχετίζονται με τους υποδοχείς της ινσουλίνης, τους μεταφορείς της γλυκόζης GLUTs και οποιοδήποτε ενδιάμεσο σταθμό, ώστε να αναστέλλεται η πρόσληψη της γλυκόζης στο εσωτερικό των κυττάρων, οπότε να μην πραγματοποιείται η καύση της γλυκόζης, δύναται να καταλογισθεί ως βλάβη, η οποία εκφράζει την αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης. Τελικό αποτέλεσμα, συνέπεια της αντίστασης στην δράση της ινσουλίνης, αναμένεται να είναι η συσσώρευση των μορίων του σακχάρου στο αίμα –εκ της μη κατανάλωσής τους – με μετρούμενες αυξημένες τιμές σακχάρου στον εργαστηριακό έλεγχο.
Με αφετηρία το γεγονός της αντίστασης στην δράση της ινσουλίνης, συμβαίνουν και άλλα γεγονότα, κυρίως αυτά που σχετίζονται με τον μεταβολισμό των λιπιδίων.
Είναι γνωστό ότι η παχυσαρκία και κυρίως ο τύπος της κεντρικής παχυσαρκίας (εναπόθεση λίπους στην κοιλιακή χώρα) συσχετίζεται ισχυρά με το φαινόμενο της αντίστασης στην δράση της ινσουλίνης, το γενεσιουργό λόγο του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Με τον όρο αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης εννοούμε την αδυναμία της ινσουλίνης –παρά την αυξημένη της παρουσία- να ασκήσει τα αποτελέσματά της στην περιφέρεια του σώματος, με τελικό αποτέλεσμα την αδυναμία εισόδου της γλυκόζης στο εσωτερικό των κυττάρων, οπότε την μη καύση της και την μη παραγωγή ενέργειας για το κύτταρο, αλλά και την συνεπαγωγική συσσώρευση της γλυκόζης στο αίμα. Το γεγονός ότι περισσότεροι από 80% των διαβητικών ασθενών είναι παχύσαρκοι, μας οδηγεί στο γρήγορο συμπέρασμα ότι η αιτία του αντίστασης στην ινσουλίνη προέρχεται από την αύξηση του σωματικού λίπους.
Πολλές μελέτες τα τελευταία χρόνια έχουν καταδείξει ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη σχετίζεται με την αυξημένη συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων κυρίως στο εσωτερικό των μυϊκών κυττάρων ή στο ήπαρ. Συμβαίνει, με άλλα λόγια, μετατόπιση του λίπους από τον λιπώδη ιστό, σε ιστικές θέσεις οι οποίες συνήθως δεν συμβιούν με το λίπος. Η παρουσία των τριγλυκεριδίων, σε αυτούς τους χώρους της περιφέρειας του σώματος, εκδηλώνει την ικανότητα επηρεασμού του μονοπατιού σύνδεσης της ινσουλίνης με τον υποδοχέα της στις κυτταρικές μεμβράνες και τους μεταφορείς γλυκόζης GLUTs, εκφράζοντας την επονομαζόμενη αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης.
Η αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης έχει ενοχοποιηθεί ως ο αιτιολογικός παράγοντας ανάπτυξης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, αλλά και της αρτηριακής υπέρτασης. Η συσχέτιση των προαναφερομένων προκύπτει αφού η αντίσταση στην ινσουλίνη, τουλάχιστον για το μεγαλύτερο χρονικό στάδιο, έχει ως συνέπεια την αλματώδη αύξηση της τιμής της εκκρινόμενης ινσουλίνης (υπερινσουλιναιμία) από το πάγκρεας ως αποτέλεσμα της μη δράσης της ινσουλίνης.
Η ορμόνη της ινσουλίνης, στην περίπτωσή μας σε αυξημένη ποσότητα, εκτός από την δράση της στην κυτταρική μεμβράνη των κυττάρων του σώματος και την πρόσληψη της γλυκόζης, διαθέτει και άλλες δυνατότητες:
-
αυξημένη κατακράτηση νατρίου και νερού από το άπω εσπειραμένο σωληνάριο του νεφρώνα, με αποτέλεσμα την αύξηση του όγκου αίματος με συνέπεια την αρτηριακή υπέρταση.
-
αυξημένη ενδοκυττάρια συγκέντρωση νατρίου στις λείες μυϊκές ίνες του τοιχώματος των αγγείων, με αποτέλεσμα την αγγειοσυστολή των αγγείων, άρα την δημιουργία της αρτηριακής υπέρτασης
-
αύξηση της δράσης του αυτόνομου (συμπαθητικού) νευρικού συστήματος με συνέπεια την έκκριση κατεχολαμινών (αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη) με κατάληξη την αύξηση της αρτηριακής πίεσης
Σημειωτέον, ότι η αρτηριακή υπέρταση στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, οφείλεται στην ανάπτυξη της επιπλοκής της διαβητικής νεφροπάθειας.