Η φλεγμονή στη δημιουργία του διαβήτη τύπου 1
Νέοι ορίζοντες ετέθησαν για την θεραπευτική προσέγγιση του διαβήτη το 2007, στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences USA. Ο Dr.T. Strom, από το Ερευνητικό Κέντρο Μεταμοσχεύσεων του Νοσοκομείου Beth Israel περιέγραψε για πρώτη φορά, ότι εκτός της αυτοανόσου καταστροφής που υφίστανται τα β-κύτταρα, η φλεγμονή η οποία συνοδεύει το σύνολο των εξελίξεων του διαβήτη, στο λίπος και τους μύες, εμποδίζει την ινσουλίνη να διαθέσει τη γλυκόζη στους ιστούς. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τρία φάρμακα με τη μέθοδο της σύντηξης (ραπαμυκίνη, αγωνιστή IL-2 και ανταγωνιστή Ig πρωτείνης σχετιζόμενη με την IL-15) σε NOD ποντίκια (μη παχύσαρκα διαβητικά). Η θεραπεία αυτή περιελάμβανε δύο ανοσοσφαιρίνες και είχε για στόχο την μείωση της φλεγμονής. Μετά από 2 έως 4 εβδομάδες, τα ποντίκια τα οποία είχαν λάβει την τριπλή θεραπεία, διατήρησαν φυσιολογικά τα επίπεδα της γλυκόζης. Έτσι, εκτός από την αυτοάνοση αντίδραση, στον τύπο 1 διαβήτη, προκύπτει και ινσουλινοαντοχή, λόγω ακριβώς της φλεγμονής.
Στο The Journal of Immunology 2008, δημοσιεύτηκε από τον Xujing Wang, μελέτη στην οποία εφαρμόστηκε η γονιδιωματική στρατηγική, για τη διαπίστωση προφλεγμονωδών παραγόντων στον ορό ασθενών με τύπου 1 διαβήτη. Για το λόγο αυτό, συλλέχθηκαν δείγματα ορών νεοδιεγνωσμένων διαβητικών ασθενών, τα οποία στη συνέχεια χρησιμοποιήθηκαν για να επάγουν γονιδιακή έκφραση σε καλλιέργειες κυττάρων αίματος από υγιείς δότες. Ο ορός από κάθε διαβητικό ασθενή ενεργοποίησε την έκφραση 192 γονιδίων, μεταξύ των οποίων διάφορες πρωτείνες όπως η ιντερλευκίνη-1. Σημειωτέον ότι η συνέκφραση των γονιδίων δεν επιβεβαιώθηκε στα άτομα με μακροχρόνιο διαβήτη ενώ αυτονόητα δεν επιβεβαιώθηκε σε υγιή άτομα.
Τελικά, η φλεγμονώδης αντίδραση προϋπήρχε της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1 και της εμφάνισης των αντισωμάτων έναντι των νησιδίων.