Αρτηριακή Υπέρταση

diagrammaN

epiplokesYpertasis farmakaYpertasis adenasEpinefridiwn feoxromokkytoma stenosiNefrikis parathormoni thyroxini antistasiInsoulini megalakria fliosEpinefridion reniniNefra rolosReninis nososConn sterodegennesi kortizoli thesiMyelou agogoIlektrikou diaxorismosNevrikou myelosEpinefridion nososFeoxromokyttoma parathireoidisOrmoni drasiParathormonis drasisInsoulinis genisiTipouDio antistasiInsoulini drasisOrmonisGH periferikoNevriko

 
 
 

Οι δράσεις της αυξητικής ορμόνης δεν ασκούνται σε ένα συγκεκριμένο αδένα-στόχο, όπως οι άλλες υποφυσιακές ορμόνες, αλλά σε πληθώρα ιστών και συνοψίζοντςαι στις εξής:

  1. στην αύξηση του σκελετού μέσω της δράσης μιας ουσίας τύπου ινσουλίνης-Ι (IGF-I,ΙΙ ή σωματομεδίνης-C).
    Η δράση της αυξητικής ορμόνης στην αύξηση των οστών, των μαλακών μορίων και των σπλάχνων συναντάται κυρίως σε άτομα νεαρής ηλικίας και έως την εφηβεία. Όσον αφορά στον σκελετό, η δράση της αυξητικής ορμόνης πραγματοποιείται με μεσολαβητή άλλες ουσίες (συνηθίζεται ως δόκιμος όρος να χρησιμοποιείται ο όρος «παράγοντες») τύπου ινσουλίνης τους παράγοντες IGF. Οι παράγοντες αυτοί δεν παράγονται από συγκεκριμένο αδένα αλλά από τους περιφερικούς ιστούς με την δράση της αυξητικής ορμόνης. Η κύρια πηγή της παραγωγής τους είναι το ήπαρ, αλλά και τα χονδροκύτταρα, οι μύες, ο γαστρεντερικός σωλήνας, οι νεφροί.
  2. και στις μεταβολικές επιδράσεις που ασκεί η ορμόνη διευκολύνοντας την αύξηση των μυών, την εξοικονόμηση γλυκόζης την λιπόλυση, την αύξηση του εξωκυττάριου ύδατος.
    Η αυξητική ορμόνη ανταγωνίζεται την δράση της ινσουλίνης οπότε οι δράσεις αυτών των δυο ορμονών είναι αντίθετες. Υψηλές ποσότητες αυξητικής ορμόνης χορηγούμενες επί μακρόν μπορούν να προκαλέσουν ελάττωση της δέσμευσης της ινσουλίνης στους υποδοχείς της στα κύτταρα  -στόχος οπότε να προκαλέσουν αύξηση του σακχάρου στο αίμα ήτοι σακχαρώδη διαβήτη. Τα αποτελέσματα όμως που παρατηρούνται σε οξεία χορήγηση της αυξητικής ορμόνης είναι τελείως διαφορετικά και αντίθετα από αυτά που παρουσιάζονται σε χρόνια χορήγηση της ορμόνης. Στην δεύτερη περίπτωση η αυξητική ορμόνη εμφανίζει δράση ίδια με της ινσουλίνης, ήτοι μειώνει το σάκχαρο του αίματος οδηγώντας το σε κατανάλωση στα κύτταρα-στόχους.

Η έκκριση της αυξητικής ορμόνης ευρίσκεται κάτω από διπλό υποθαλαμικό έλεγχο. Η εκλυτική ορμόνη GHRH η οποία παράγεται από τον υποθάλαμο, άνωθεν της υπόφυσης, διεγείρει την έκκριση της αυξητικής ορμόνης από την υπόφυση, ενώ η ορμόνη της σωματοστατίνης η οποία παράγεται από το ίδιο κέντρο αναστέλλει την έκκριση της αυξητικής ορμόνης. Σημειωτέον, ότι πληθώρα άλλων ερεθισμάτων που αντιστοιχούν σε διαφορετικά ορμονικά μόρια, διεγείρουν ή αναστέλλουν την έκκριση της αυξητικής ορμόνης ενώ η σωματοστατίνη επηρεάζει την έκκριση μιας πλειάδος άλλων ορμονών.

Γενικά, λαμβανομένου υπ΄όψιν ότι η υπόφυση εκκρίνει έξι ορμόνες, οι παθήσεις της περιχαρακώνονται, είτε στην υπερπαραγωγή μιας ορμόνης, είτε στην υποπαραγωγή μιας ή περισσοτέρων εξ΄αυτών. Το αποτέλεσμα της μιας ή της άλλης περίπτωσης συνδέεται –μέσω του μηχανισμού της παλίνδρομης αλληλορύθμισης – με προσβολή του αντίστοιχου περιφερικού αδένα (θυρεοειδής αδένας, επινεφρίδιο, όρχις, ωοθήκη), τον οποίο υπερδιεγείρει προς υπέρμετρη έκκριση ορμονών, ή τον αναστέλλει στην παραγωγή των ορμονών του. Αυτό το τελευταίο, μας οδηγεί στην ερμηνεία των συμπτωμάτων, τα οποία προέρχονται από την υπερέκκριση ή την υποπαραγωγή των ορμονών του περιφερικού αδένα (Τ3, Τ4, κορτιζόλη, τεστοστερόνη, οιστρογόνα, IGF-I). Οι τελικές ορμόνες των περιφερικών αδένων ασκούν την δράση τους στα όργανα-στόχους (αγγεία, καρδιά, πάγκρεας, νεφρά, γαστρεντερικό σωλήνα, αιμοποιητικό, κ.λ.π.) του σώματος και σε περίπτωση μεταβολής της ποσότητάς τους, προκαλούν την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων.

Στην περίπτωση που η βλάβη της υπόφυσης οφείλεται στην παρουσία διόγκωσής της (λόγω της ύπαρξης ογκόμορφου σχηματισμού σε αυτήν, το αποκαλούμενο αδένωμα) τα συμπτώματα σχετίζονται επιπρόσθετα

  1. με την συμπίεση του υπερκείμενου οπτικού νεύρου ή των πλευρικών του τουρκικού εφιππίου εγκεφαλικών νεύρων και
  2. με την συμπίεση της ίδιας της υπόλοιπης υπόφυσης, η οποία δεν δύναται να μετακινηθεί σε άλλο παρακείμενο χώρο, λόγω της συμπίεσης που υφίσταται εντός του φατνίου του τουρκικού εφιππίου, με αποτέλεσμα την υπολειτουργία του συνόλου της.

064

Έτσι, στην περίπτωση ύπαρξης αδενώματος στην υπόφυση, παρατηρείται αυξημένη έκκριση της ορμόνης που εκκρίνει το αδένωμα, ενώ ταυτόχρονα παρατηρείται μειωμένη παραγωγή όλων των άλλων ορμονών της υπόφυσης, λόγω της συμπίεσης που ασκείται πάνω της, από το ογκόμορφο αδένωμά της.

Σήμερα, η εισαγωγή στην θεραπευτική, σχετικά νέων φαρμακευτικών ουσιών, δύναται να τροποποιήσει την έκκριση των παραγόμενων ορμονών της υπόφυσης, προδιαγράφοντας την βελτιστοποίηση των κλινικών προβλημάτων του ασθενή, ενώ η μικροχειρουργική αντιμετώπιση (διασφηνοειδική αφαίρεση του αδενώματος), έχει κατορθώσει την ριζική θεραπεία. Σε όλες τις περιπτώσεις, είναι αυτονόητο ότι η διαγνωστική προσέγγιση πρέπει να είναι πλήρως εμπεριστατωμένη και εξατομικευμένη για κάθε περίπτωση ασθενούς, συνυπολογίζοντας τα προκληθέντα προβλήματα σε όλους τους άξονες υπόφυσης - περιφερικοί αδένες - περιφερικοί ιστοί και όργανα - στόχοι.

 

Αδένωμα το οποίο υπερεκκρίνει αυξητική ορμόνη GH

μικτά αδενώματα GH & PRL 20% των αδενωμάτων της υπόφυσης

  • Παχύ δέρμα, μεγάλη μύτη, παχιά χείλη, βαθειές αύλακες προσώπου
  • Αύξηση του μεγέθους των άκρων χειρών & ποδών, δύσοσμη εφίδρωση
  • Φωνή βαθειά και ηχηρή, μακρογλωσσία με δυσκολία στην κατάποση και στον λόγο
  • Προεξοχή της κάτω γνάθου και αύξηση της απόστασης μεταξύ των οδόντων
  • Αρθραλγίες, μυική αδυναμία, ακροπαραισθήσεις με αιμωδίες της άκρας χείρας
  • Υπέρταση, μεγαλοκαρδία
  • Σακχαρώδης διαβήτης
  • Πολύποδες παχέος εντέρου ή και καρκίνωμα
Επιπρόσθετη συμπτωματολογία λόγω της συμπίεσης που ασκεί το αδένωμα στην υπόλοιπη υπόφυση, αναγκάζοντάς την να υπο-εκκρίνει μία ή περισσότερες από τις υπόλοιπες παραγόμενες ορμόνες της.

Αρτηριακή υπέρταση